インスリン治療患者に対する認知症リスクは少ない!

PLOSONE2019215日号投稿記事より。

糖尿病は認知症の危険因子と報告されているが、糖尿病治療薬と認知症との関連についての研究は少なく結果も一貫していないとのこと

今回、インスリン、メトホルミン、スルホニル尿素(SU)類の使用と認知機能および認知症リスクとの関連性において、イスラエル・ハイファ大学のGalitWeinstein氏らが5つのコホートの統合解析。

その結果だが、インスリン使用と認知症発症リスクの増加、全般的認知機能の大きな低下との関連が明らかになった。

著者は「インスリン治療は、おそらく低血糖リスクがより高いことにより、有害な認知アウトカムの増加と関連する可能性がある」としている。

各コホートのインスリン、メトホルミン、SU類の使用者と非使用者との差について、認知および脳MRIを線形回帰モデルで、また認知低下および認知症/アルツハイマー病リスクを混合効果モデルおよびCox回帰分析を用いて、それぞれ評価した。

結果はメタ解析手法を用いて統合され、前向き解析には糖尿病患者3,590例が含まれる。
 

主な結果は以下のとおり。

  1. 血糖コントロール指標を含む潜在的な交絡因子を調整後、インスリン使用が、認知症発症リスクの増加(pooled HR95CI):1.581.182.12)、p0.002)および全般的認知機能の大きな低下(β−0.014±0.007p0.045)と関連していた。

  2. さらに腎機能を調整し、生活習慣の改善のみで治療された糖尿病患者を除いても、認知症発症との関連は変わらなかった。

  3. インスリン使用とアルツハイマー病リスクとの間に有意な関連はみられなかった。

  4. インスリン使用は認知機能および脳MRIに関連していなかった。

  5. メトホルミンやSU類の使用と、脳機能および構造のアウトカムとの相関性はない。

  6. コホート間に有意な異質性は示されなかった。

上記のような公式な見解の一つでは、認知症とインシュリンとの関係性はないとの事のようだが、少しばかりの反証的意見でス。

認知症の定義をどのような指標に基づいて行うのかというところからですが、以下は認知症における脳神経の生化学システムであるアミロイドβ蓄積の結果と定義した場合

インシュリンの血中含有量が過剰な状態はインシュリン分解酵素が担うと同時に、血中アミロイドβの分解酵素もその酵素が担っているという事実はどのように考えているのだろうかという疑問が残ります。

上記事の研究結果の内容への疑問点は

  1. 「血糖コントロール指標を含む潜在的な交絡因子を調整後」とある「交絡因子を調整後」の調整とはどのような調整であるのか?

  2. 「腎機能を調整し、生活習慣の改善のみで治療された糖尿病患者を除いても」でも「腎機能はどのように調整し、その調整による改善とはどのような指標をもちいて腎機能改善としているのか?」と「生活習慣の改善の定義とは何をもってそれを示すのか?」というところ。

  3. 「インスリン使用は認知機能および脳MRIに関連していなかった」についてでも、MRI検査はどのタイミングで行ったのか?。

アミロイドβの蓄積はインスリンが血中に過剰に存在してタイムラグの後に脳神経に到達と悪影響を示すので、インスリン投与直後とMRIの画像診断には信ぴょう性が低いのでなないか?

などの疑問点があります。

MRI画像診断においての考察)

インスリン血中含有量の増加と認知症の原因とされるアミロイドβの増加には緩やかな「タイムラグ」が存在するために、インスリン血中増加直後の病理ターゲットの血液分析や、脳機能画像診断などでは、その目的となる有益なすぐにはデータが取れにくいのではないかと考えられます。

上記事の研究結果では、「糖尿病と認知症との関係性は低い」とされている研究結果ですが、もう一つの研究結果では、糖尿病とアミロイドβの血中増加(ここではメカニズムは割愛します)による結果、「糖尿病と認知症との関係性は高い」という研究の報告などもあります。

この両極の研究結果の相違は何故起こるのか?

疑問が残るところです!



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