海月なつぶやき

受容体の不思議について。

コーヒーに含まれるカフェインと片頭痛の緩和の相関性について考察してみます。

まず血管壁平滑筋に存在するアデノシン受容体を刺激されると血管拡張が起こりますので何らかの原因でアデノシンが多くなるとそのアデノシン受容体が多く刺激される事によって血管の拡張が助長され結果的に頭痛が起きることはよく知られています。

カフェインはそのアデノシン受容体都の親和性が強くその受容体と結合しやすい物質であるために、カフェインが体内に多く存在するとアデノシンがアデノシン受容体を刺激しにくくなるために血管が拡張しにくくなる結果血管拡張しづらくなったことによって血管収縮という方向に向かいやすく血管拡張効果による頭痛が緩和されるとのこと。

しかし身体はカフェインによる血管壁のアデノシン受容体の阻害作用があると、血管壁により多くのアデノシン受容体を再生させるというアプレキュレーション作用が起きます。

通常より増加したアデノシン受容体を持つ血管壁にコーヒーを摂取しない状態、つまりカフェインが内在しない状態になると、アデノシンはより多く作られたアデノシン受容体を刺激した結果的、より強い血管拡張を引き起こすカフェイン離脱状態の症状が起きます。

離脱症状は2週間ぐらいで落ち着くようですがこれはおそらく体内にカフェインが減少した結果、血管壁のアデノシン受容体が減少して通常の血管活動になるのではないかと思われます。

血管壁のアデノシン受容体はそれをブロックされるものの存在によって血管壁に増加し、そのブロックするものの存在が減少する事で、アデノシン受容体自身も減少するという機能を持ち合わせているというようですが

脳細胞のシナプスにおける受容体へのブロッカーは同じようにその受容体を増加させるのだろうか?

シナプス間隙に存在する受容器への可塑性などはこの立場からは逆行する働きだと思われます。

もしかしたら体内に存在する受容体はその部位によって異なる働きをするという事なのだろうか?

ブロッカーにおける時間的な影響の差なども考えられるのかもしれない。

またカフェインに対しては体内解毒において遺伝子レベルでの違いはあるようです。

受容体は奥が深い!