海月なつぶやき

受容体の不思議について。

コーヒーに含まれるカフェインと片頭痛の緩和の相関性について考察してみます。

まず血管壁平滑筋に存在するアデノシン受容体を刺激されると血管拡張が起こりますので何らかの原因でアデノシンが多くなるとそのアデノシン受容体が多く刺激される事によって血管の拡張が助長され結果的に頭痛が起きることはよく知られています。

カフェインはそのアデノシン受容体都の親和性が強くその受容体と結合しやすい物質であるために、カフェインが体内に多く存在するとアデノシンがアデノシン受容体を刺激しにくくなるために血管が拡張しにくくなる結果血管拡張しづらくなったことによって血管収縮という方向に向かいやすく血管拡張効果による頭痛が緩和されるとのこと。

しかし身体はカフェインによる血管壁のアデノシン受容体の阻害作用があると、血管壁により多くのアデノシン受容体を再生させるというアプレキュレーション作用が起きます。

通常より増加したアデノシン受容体を持つ血管壁にコーヒーを摂取しない状態、つまりカフェインが内在しない状態になると、アデノシンはより多く作られたアデノシン受容体を刺激した結果的、より強い血管拡張を引き起こすカフェイン離脱状態の症状が起きます。

離脱症状は2週間ぐらいで落ち着くようですがこれはおそらく体内にカフェインが減少した結果、血管壁のアデノシン受容体が減少して通常の血管活動になるのではないかと思われます。

血管壁のアデノシン受容体はそれをブロックされるものの存在によって血管壁に増加し、そのブロックするものの存在が減少する事で、アデノシン受容体自身も減少するという機能を持ち合わせているというようですが

脳細胞のシナプスにおける受容体へのブロッカーは同じようにその受容体を増加させるのだろうか?

シナプス間隙に存在する受容器への可塑性などはこの立場からは逆行する働きだと思われます。

もしかしたら体内に存在する受容体はその部位によって異なる働きをするという事なのだろうか?

ブロッカーにおける時間的な影響の差なども考えられるのかもしれない。

またカフェインに対しては体内解毒において遺伝子レベルでの違いはあるようです。

受容体は奥が深い!

海月なつぶやき

アゴニストやアンタゴニストなどの作用による受容体への可塑性による中枢神経への悪影響は今日では多くとり出されつつありますが、Ca拮抗剤などではその受容体への可塑性における悪影響はないのだろうか?

高血圧症における薬理療法の入り口として容易に使用されるCa拮抗剤、中枢神経のシナプス細胞の受容体への可塑性の危険性が水面下で取り上げられているようなので、同じ受容体として影響は同じように現れるのだろうか?

それとも血管壁に存在するCa受容体は中枢神経系受容体とは機能構造的に別の反応を示すのだろうか?

海月なつぶやき

サイエンスとは現実における「観測事実」から「仮説」を立てる思考プロセスと思いますが、権威のあるとされる医学論文が必ずしも「現実的観測事実」から導き出されたものではない場合もある。

海月なつぶやき

患者の死亡率を下げる大きな要因は、その術者の洗練された技術ではなく、手術をサポートしてくれるチームとの良好的協力関係性がより重要であるという統計学的データが多く存在しているようです。

アダムグランド著「ギブアンドテイク」より

海月なつぶやき

患者本来の持つ身体的個人差のある臨床検査データを無視して、医療業界が示唆する平均値に基づいた一部の投薬治療は、現代医療における治療方針の欠点といえるのでなはいだろうか?